Este obezitatea cauzată de o mutație genetică?
Cercetători americani au identificat o genă care, suferind o mutație, împiedică organismul să semnaleze umplerea stomacului; prin urmare, persoana cu o astfel de genă mănâncă prea mult, anunță maxisciences.com.
Această descoperire ar putea contribui la stabilirea de noi tratamente împotriva obezității. Numeroase studii sugeraseră deja că obezitatea și greutatea în exces ar putea avea, fie și parțial, origine genetică, iar acum studiul oamenilor de știință de la Centrul medical al Universității Georgetown aduce o nouă probă în sprijinul acestei idei. Ei au identificat o genă care ar putea explica de ce unii oameni mănâncă mai mult decât trebuie. Gena, numită Bdnf, fusese deja asociată cu obezitatea, însă cercetătorii nu știau până acum cum funcționează.
Dr Baoki Xu și colegii săi au observat că gena respectivă există în două variante: una „lungă”, normală, și una „scurtă”, apărută în urma unei mutații. În cadrul studiului publicat în revista Nature Medicine, ei au observat două grupe de șoareci, una cu versiunea lungă și cealaltă cu versiunea scurtă a genei Bdnf. Cercetătorii au constatat că șoarecii care aveau versiunea scurtă mâncau de două ori mai mult decât confrații lor și se îngrășau mai mult. Potrivit rezultatelor prezentate, mutația genetică împiedică transmiterea semnalelor care arată că stomacul este plin.
După terminarea mesei, gena Bdnf contribuie la transmiterea semnalelor chimice până la celulele nervoase din hipotalamus, centrul care controlează, între altele, senzația de sațietate. Semnalele transmise sunt de fapt doi hormoni, leptina și insulina, ce declanșează la nivelul hipotalamusului producerea altor substanțe care, la rândul lor, transmit mesajul că stomacul este plin, iar senzația de foame dispare.
În cursul experimentului, cercetătorii au observat că organismul șoarecilor cu versiunea „lungă” a genei permite circulația corectă a semnalelor până la țintă. În schimb, la celelalte rozătoare, semnalele ajung la neuroni, dar sunt apoi blocate, rămânând netransmise.
„Dacă există o problemă cu gena Bdnf, neuronii nu pot comunica, semnalele leptinei și insulinei nu sunt eficiente, așa că pofta de mâncare nu se modifică”, a explicat dr. Xu pentru Daily Mail.
Deși experimentul s-a desfășurat doar pe șoareci, la om există o genă asemănătoare. Astfel, „această descoperire ar putea deschide calea unor noi strategii pentru a ajuta creierul să controleze greutatea corpului”, adaugă cercetătorul. Scopul unui potențial tratament ar fi stimularea activității genei Bdnf afectate pentru a permite semnalelor să ajungă din nou la țintă. Este un obiectiv confirmat de Tam Fry, purtător de cuvânt al National Obesity Forum. El a spus că cercetătorii sunt „pe calea cea bună”, arătând că a face ca leptina să ajungă la creier este cheia pentru eliminarea poftei de mâncare.
